Budd-Chiari syndrom: årsaker, tegn, diagnose, hvordan man behandler, prognose

Sykdom og Budd-Chiari-syndrom er tilstander som oppstår når blodsirkulasjonen i leveren er nedsatt, som avviker i utvikling og symptomatologi. Syndrom er bare et brudd på blodstrømmen forårsaket av ekstravaskulære årsaker. Budd-Chiari sykdom er ofte en sekundær vaskulær lesjon på bakgrunn av samtidig patologi. Til tross for forskjellige etiologiske baser, har begge tilstandene lignende symptomer, som bare avviker i hastigheten på deres utvikling..

etiologi

Årsakene til Budd-Chiari syndrom er mangfoldige. Alle av dem er delt inn i to grupper - medfødt og ervervet. I denne forbindelse har forskere identifisert hovedformene for patologi: primær og sekundær.

  • Sykdommen forårsaket av en medfødt anomali - membranøs infeksjon eller stenose av den underordnede vena cava, er vanlig i Japan og Afrika. Det blir oppdaget ved en tilfeldighet, under undersøkelse av pasienter for andre leversykdommer, vaskulære lidelser eller ascites av ukjent opprinnelse. Denne formen for syndromet er primær. Medfødt avvik fra leverkar - den viktigste etiopatogenetiske faktoren av sykdommen.
  • Sekundært syndrom er en komplikasjon av peritonitt, abdominal traume, perikarditt, ondartede neoplasmer, leversykdommer, kronisk kolitt, tromboflebitis, hematologiske og autoimmune lidelser, ioniserende stråling, bakterielle infeksjoner og helminthiske invasjoner, graviditet og fødsel, kirurgi, forskjellige invasive medisinske prosedyrer, medisiner.
  • Idiopatisk syndrom utvikler seg i 30% av tilfellene når det er umulig å fastslå den eksakte årsaken til sykdommen.

Den etiologiske klassifiseringen av syndromet har 6 former: medfødt, trombotisk, post-traumatisk, inflammatorisk, onkologisk, lever.

Patogenetiske koblinger av syndromet:

  1. Effekten av årsaksfaktoren,
  2. Begrensning og hindring av årer,
  3. Langsom blodstrøm,
  4. Utvikling av stillestående fenomener,
  5. Ødeleggelse av hepatocytter med arrdannelse,
  6. Hypertensjon i portvenesystemet,
  7. Kompensatorisk blodutstrømning gjennom de små venene i leveren,
  8. Mikrovaskulær orgelisemi,
  9. Nedsatt perifert levervolum,
  10. Hypertrofi og induration av den sentrale delen av orgelet,
  11. Nekrotiske prosesser i levervevet og død av hepatocytter,
  12. Leverfunksjon.

Patologiske tegn på sykdommen:

  • Forstørret, glatt og lilla levervev som ligner muskat;
  • Infiserte trombotiske masser;
  • Blodpropper som inneholder tumorceller;
  • Uttalt venøs lunger og lymfatase;
  • Sentrilobular nekrose og avansert fibrose.

Slike patologiske forandringer fører til utseendet til de første symptomene på sykdommen. Når en leveråre er okkludert, kan karakteristiske symptomer være fraværende. Blokkering av to eller flere venøse stammer resulterer i nedsatt portalblodstrøm, økt trykk i portalsystemet, utvikling av hepatomegali og overstretching av leverkapsel, som klinisk manifesteres av smerter i høyre hypokondrium. Ødeleggelse av hepatocytter og dysfunksjon i organer - årsaker til uførhet eller død av pasienter.

Faktorer som provoserer utviklingen av trombose i portvenen:

  1. Stillesittende eller stående arbeid,
  2. Stillesittende livsstil,
  3. Mangel på regelmessig fysisk aktivitet,
  4. Dårlige vaner, spesielt røyking,
  5. Tar visse medisiner som øker blodpropp,
  6. overvekt.

Forebygging

Sykdommen er preget av betennelse i veggen inne i leverkarene med blokkering. På grunn av vanskeligheten med utstrømning, stagnerer blod i leveren. I tillegg til sykdommen, skiller leger Budd-Chiari-syndrom separat som en sekundær organskade: andre årsaker som ikke er direkte relatert til leverkarene fører til brudd på utstrømningen av venøst ​​blod.

Oftest diagnostiseres Budd-Chiari sykdom hos middelaldrende kvinner. Årsakene til forekomsten er som følger:

  • arvelige defekter i portvenen, andre leverkar;
  • operasjoner, traumer i bukhulen;
  • svangerskapsperiode, fødsel;
  • blodproppspatologi, en tendens til trombose;
  • langsiktig bruk av prevensjonsmidler med hormoner;
  • kreft i magen;
  • forskjellige leversykdommer;
  • betennelse i bukhinnen og hjerteposen;
  • infeksjoner;
  • polycytemi.

Disse faktorene utløser innsnevring av venene (opp til fullstendig hindring), blodstrømmen bremses, blod begynner å stagnere i leveren. Hepatocytter (organceller) begynner å bryte sammen med arrdannelse.

Vevet blir tettere, komprimerer karene enda mer. Blodsirkulasjonen forverres fullstendig, mangel på oksygen og næringsstoffer fører til atrofi langs kantene av orgelet, i sentrum - til en økning i indre trykk, utseendet til portalhypertensjon.

Sammen med en funksjonsfeil i organet bestemmer det de kliniske manifestasjonene.

Mageforstørrelse Symptomer og tegn er de samme både ved sykdommen og Budd-Chiari-syndrom, og avhenger helt av antall rammede årer. Det er tre former for sykdommen:

  1. Akutt form. Klager oppstår brått, alvorlighetsgraden av tilstanden øker raskt. Pasientene er bekymret for kvalme, oppkast, sterke smerter på høyre side under ribbeina, gul hud, hevelse i bena. Brede sinuøse årer er synlige under huden. Leverens størrelse øker dramatisk. Ascites og hydrothorax utvikler seg - væsken i brysthulen og magen. Nyrene svikter. Blodpropp øker. Etter noen dager faller pasienten i koma og dør..
  2. Subakutt form. Manifestasjonene av patologi er de samme, men mindre uttalt.
  3. Kronisk kurs. Det er preget av vage symptomer: svakhet, konstant utmattelse. Gradvis, skrumplever i leveren med funksjonell insuffisiens, portalhypertensjon med tilhørende tegn: smerter i høyre halvdel av magen, oppkast, åreknuter, indre blødninger, forstyrrelser i fordøyelsessystemet.

Patologien har et aggressivt forløp, utvikling av komplikasjoner utgjør en formidabel livsfare: skrumplever, nedsatt nyrefunksjon, blødning i kroppshulrom, ascites, hydrotorax, koma, død.

Behandlingsmetoder

Det er mulig å behandle Budd-Chiari-syndrom med både medisiner og kirurgisk korreksjon..

Symptomatisk terapi er designet for å forbedre blodsirkulasjonen i leverkarene, for å unngå komplikasjoner. Legen foreskriver:

  • vanndrivende medisiner (fjern overflødig vann, bekjemp ødem);
  • glukokortikosteroider (svekker betennelse);
  • hepatoprotectors (medisiner som normaliserer metabolske prosesser i hepatocytter);
  • trombolytika (ødelegger blodpropp);
  • antikoagulantia (forhindrer blodpropp).

Hovedbehandlingen for Budd-Chiari syndrom er kirurgi. Årsak til avslag: leversvikt, venøs trombose. Her er en generell oversikt over operasjonene som brukes:

  • shunting, anastomoses ved å omgå den ikke-fungerende delen av venen;
  • proteser (erstatning av en del av fartøyet med et implantat);
  • ballongdilatasjon, stenting av den underordnede kjønnsvenen (utvidelse av stenosisstedet; installasjon av en metallstruktur beskytter mot ny innsnevring);
  • membranotomy (disseksjon av vedheft inni karet);
  • levertransplantasjon (den beste behandlingsmetoden). Levertransplantasjon

Prognose

Patologi er ekstremt dårlig behandlet, utvinning er umulig. Prognosen er ugunstig.

Uten tilstrekkelig behandling for et langvarig kurs - ikke mer enn 3 år. Og i den akutte formen - bare noen få dager. Vellykket levertransplantasjon forlenger levetiden med opptil 10 år.

Forebygging av Budd-Chiari sykdom inkluderer forebygging og behandling av kroniske sykdommer, overholdelse av en sunn livsstil.

  • balansert kosthold;
  • aktiv livsstil;
  • rettidig diagnose og behandling av inflammatoriske sykdommer i kroppen;
  • årlige forebyggende undersøkelser;
  • helseopplæring blant befolkningen.

Er du bekymret for noe? Ønsker du å vite mer detaljert informasjon om sykdom og Budd-Chiari-syndrom, dens årsaker, symptomer, metoder for behandling og forebygging, sykdomsforløpet og kostholdet etter det? Eller trenger du en befaring? Du kan avtale en lege - Eurolab-klinikken står alltid til tjeneste! De beste legene vil undersøke deg, studere de ytre tegnene og hjelpe til med å identifisere sykdommen ved symptomer, gi deg råd og gi nødvendig hjelp og diagnostisere. Du kan også ringe lege hjemme. Eurolab-klinikken er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken: Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (38 (flerkanal). Sekretæren for klinikken velger en praktisk dag og time for deg å besøke legen. Våre koordinater og veibeskrivelser er angitt her. Se mer detaljert om alle klinikkens tjenester på sin personlige side.

Hvis du tidligere har utført noen undersøkelser, må du huske å ta resultatene for en konsultasjon med en lege. Hvis forskningen ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Du? Du må være veldig forsiktig med helsen din generelt. Folk legger ikke nok vekt på symptomene på sykdommer og er ikke klar over at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som til å begynne med ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at det dessverre er for sent å behandle dem. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske ytre manifestasjoner - de såkalte symptomene på sykdommen. Å identifisere symptomer er det første trinnet i diagnostisering av sykdommer generelt. For å gjøre dette, trenger du bare å bli undersøkt av en lege flere ganger i året for ikke bare å forhindre en forferdelig sykdom, men også for å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som helhet..

Hvis du vil ha en lege, bruk delen av den elektroniske konsultasjonen, kanskje du finner svar på spørsmålene dine der og les tips om å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i anmeldelser av klinikker og leger, kan du prøve å finne den informasjonen du trenger i seksjonen All medisin. Registrer deg også på Eurolabs medisinske portal for å være kontinuerlig oppdatert med de siste nyhetene og informasjonsoppdateringene på nettstedet, som automatisk blir sendt til din post.

symptomer

Det kliniske bildet av Budd-Chiari-syndrom bestemmes av dens form. Den viktigste grunnen til å tvinge pasienten til å oppsøke lege er smerter som fratar søvn og hvile.

  • Den akutte patologiformen oppstår plutselig og manifesterer seg som en skarp smerte i underlivet og høyre hypokondrium, dyspeptiske symptomer - oppkast og diaré, gulhet i huden og sklera, hepatomegali. Hevelse i bena ledsages av utvidelse og utbukting av saphenøse årer i magen. Symptomene vises uventet og raskt, og forverrer pasientenes generelle tilstand. De beveger seg med store vanskeligheter og kan ikke lenger tjene seg selv. Nyredysfunksjon utvikler seg raskt. Fri væske akkumuleres i brystet og magen. Lymfostase vises. Slike prosesser er praktisk talt ikke tilgjengelige for terapi og ender i koma eller død av pasienter..
  • Tegn på subakutt form av syndromet er: hepatosplenomegaly, hyperkoagulerbart syndrom, ascites. Symptomatologien øker i løpet av seks måneder, arbeidsevnen til pasienter avtar. Den subakutte formen blir vanligvis kronisk.
  • Den kroniske formen utvikler seg på bakgrunn av tromboflebitis i blodårene i leveren og vekst av fibrøse fibre inn i hulrommet. Det kan ikke manifestere seg på mange år, det vil si at det kan være asymptomatisk, eller det kan manifestere seg med tegn på asthenisk syndrom - lidelse, svakhet, tretthet. I dette tilfellet blir leveren alltid forstørret, overflaten er tett, kanten stikker ut under kystbuen. Syndromet oppdages først etter en omfattende undersøkelse av pasienter. Gradvis utvikler de ubehag og ubehag i riktig hypokondrium, mangel på matlyst, flatulens, oppkast, icterus sclera, hevelse i anklene. Smertesyndrom er moderat uttrykt.
  • Den lynraske formen er preget av en rask økning i symptomer og utviklingen av sykdommen. På bare noen få dager utvikler pasienter gulsott, nedsatt funksjonsevne, ascites. Offisiell medisin kjenner til isolerte tilfeller av denne formen for patologi..

I mangel av støttende og symptomatisk terapi, utvikles alvorlige komplikasjoner og farlige konsekvenser:

  1. indre blødninger,
  2. dysuri,
  3. trykkøkning i portalsystemet,
  4. åreknuter i spiserøret,
  5. hepatosplenomegaly,
  6. skrumplever i leveren,
  7. hydrotoraks, ascites,
  8. leverencefalopati,
  9. nedsatt leverfunksjon,
  10. bakteriell peritonitt.


en konsekvens av økningen i portalhypertensjon - symptomet "medusas hode" og ascites (til høyre)
I sluttfasen av progressiv leversvikt oppstår det koma, hvorfra pasienter sjelden kommer ut og dør. Leverkoma er en forstyrrelse i sentralnervesystemet forårsaket av alvorlig leverskade. Koma er preget av jevn utvikling. Først utvikler pasienter en engstelig, opprørt eller kjedelig, apatisk tilstand, ofte - eufori. Tenkingen bremser, søvn og orientering i rom og tid blir forstyrret. Da blir symptomene forverret: pasienter har forvirring, de skriker og gråter, reagerer skarpt på vanlige hendelser. Symptomer på hjernehinnebetennelse vises, "lever" lukt fra munnen, skjelving i hendene, blødninger i munnslimhinnen og mage-tarmkanalen. Hemoragisk syndrom er ledsaget av ødematøs ascitic. Skarpe smerter i høyre side, unormal pust, hyperbilirubinemia er tegn på det terminale stadiet av patologi. Pasientene har anfall, elevene utvider seg, trykkfall, reflekser visner bort, pusten stopper.

Hvordan manifesteres den kroniske formen?

Den kroniske formen finnes hos 85–95% av pasientene og er forårsaket av ikke-trombotiske metoder for venøs skade (betennelse, fibrose). Det kan fortsette i lang tid uten klager eller være ledsaget av økt tretthet. Symptomene vises gradvis:

  • det er mulig å oppdage en betydelig økning i leveren med moderat smertsyndrom, overflaten og kanten er tett;
  • forårsaker blødning fra åreknuter i magen, tarmen, spiserøret;
  • ascites og leversvikt dannes sakte;
  • smerter på høyre side i hypokondrium;
  • oppkast og økende hudflett.

Sykdommens varighet er mer enn seks måneder.

diagnostikk

Diagnostikk av Budd-Chiari-syndrom er basert på kliniske tegn, anamnestiske data og resultatene fra laboratorie- og instrumentteknikker. Etter å ha hørt på klager fra pasienter, gjennomfører legene en visuell undersøkelse og avslører tegn på ascites og hepatomegaly.

Ytterligere undersøkelser gjør det mulig å stille den endelige diagnosen.

  • Hemogram - leukocytose, økt ESR,
  • Koagulogram - en økning i protrombintid og indeks,
  • Blodbiokjemi - aktivering av leverenzymer, økt bilirubinnivå, nedsatt totalprotein og nedsatte fraksjonsforhold,
  • I ascitic væske - albumin, leukocytter.
  1. Ultralyd av leveren - utvidelse av levervenene, utvidelse av portalen.
  2. Doppler ultrasonografi - vaskulære forstyrrelser, trombose og stenose i levervenene,
  3. Portografi - undersøkelse av portvenesystemet etter introduksjon av et kontrastmiddel i det;
  4. Hepatomanometri og splenometri - måling av trykk i venene i leveren og milten;
  5. Røntgen av bukhulen - ascites, karsinom, hepatosplenomegaly, åreknuter i spiserøret;
  6. Kontrastforsterket angiografi og venohepatografi - lokalisering av tromben og graden av nedsatt leveromløp;
  7. CT - leverhypertrofi, parenkymalt ødem, heterogene områder i levervevet;
  8. MR - atrofiske prosesser i leveren, foci av nekrose i levervevet, fet degenerasjon av organet;
  9. Leverbiopsi - fibrose, nekrose og atrofi av hepatocytter, lunger, mikrotrombi;
  10. Scintigraphy lar deg bestemme plasseringen av trombosen.

En omfattende studie lar deg etablere en nøyaktig diagnose selv med det mest komplekse kliniske bildet. Prognosen og behandlingstaktikken avhenger av hvor riktig og raskt sykdommen diagnostiseres..

nødhjelp

På ethvert stadium og i noen form for Budd-Chiari-syndrom, kan pasientens tilstand forverres ved en nødsituasjon. I slike tilfeller er det nødvendig med akutt medisinsk hjelp. Denne tilstanden er preget av:

  • plutselig utbrudd av de mest ubehagelige og smertefulle symptomene;
  • brun kvalme og oppkast;
  • vanskeligheter med vannlating, liten mengde urin;
  • avføring med en tjærelignende konsistens og skjær.

Helbredende aktiviteter

Budd-Chiari-syndrom er en uhelbredelig sykdom. Generelle terapeutiske tiltak lett og kortsiktig lindrer pasientenes tilstand og forhindrer utvikling av komplikasjoner.

  • Fjerning av den venøse blokken,
  • Eliminering av portalhypertensjon,
  • Restaurering av venøs blodstrøm,
  • Normalisering av blodtilførsel til leveren,
  • Forhindrer komplikasjoner,
  • Eliminering av patologisymptomer.

Alle pasienter er underlagt obligatorisk sykehusinnleggelse. Gastroenterologer og kirurger foreskriver følgende medisingrupper:

  1. vanndrivende midler - "Veroshpiron", "Furosemide",
  2. medisiner-hepatoprotectors - Essentiale, Legalon,
  3. glukokortikosteroider - "Prednisolon", "Dexamethason",
  4. antiplatelet agenter - "Kleksan", "Fragmin",
  5. trombolytika - "Streptokinase", "Urokinase",
  6. fibrinolytika - "Fibrinolysin", "Curantil",
  7. proteinhydrolysater,
  8. transfusjon av erytrocyttmasse, plasma.

Med utvikling av alvorlige komplikasjoner får pasienter forskrevet cytostatika. Kostholdsterapi er av stor betydning i behandlingen av ascites. Den består i å begrense natrium. Høye doser av diuretika og paracentese er indisert.

Konservativ behandling er ineffektiv og gir bare en kortsiktig forbedring. Det forlenger levetiden med 2 år for 80% av pasientene. Når medikamentell terapi ikke klarer å takle portalhypertensjon, brukes kirurgiske metoder. Dødelige komplikasjoner utvikler seg i løpet av 2-5 år uten kirurgi. Død forekommer i 85–90% av tilfellene. Leversvikt og encefalopati behandles bare symptomatisk, noe som er assosiert med irreversibiliteten av patologiske forandringer i organene.

Kirurgisk inngrep er rettet mot å normalisere blodtilførselen til leveren. Før operasjonen gjennomgår alle pasienter angiografi, som lar deg bestemme årsaken til okklusjon av leverårene.

Hovedtyper av operasjoner:


eksempel på bypass-kirurgi

  • anastomose - erstatning av patologisk forandrede kar med kunstige meldinger for å normalisere blodstrømmen i leveren;
  • shunting - en operasjon som gjenoppretter blodstrømmen i leverens kar ved å omgå okklusjonsstedet ved hjelp av shunts;
  • vena cava proteser;
  • dilatasjon av de berørte venene med en ballong;
  • vaskulær stenting;
  • angioplastikk utføres etter ballongdilatasjon;
  • levertransplantasjon er den mest effektive metoden for å behandle patologi.

Kirurgisk behandling er effektiv hos 90% av opererte pasienter. Levertransplantasjon lar deg oppnå god suksess og forlenge pasientens levetid med 10 år.

Behandling

Først av alt er handlingene til spesialister med denne diagnosen rettet mot støttende terapi. Det er nødvendig å gjenopprette venenes tålmodighet på kort tid og sikre en full utstrømning av blod.

Formen av sykdommen - akutt eller kronisk, så vel som graden av skade og pasientens generelle tilstand har en enorm innflytelse på valget av terapi.

Grunnleggende om terapi er:

  • Tilveiebringe symptomatisk behandling avhengig av de identifiserte patologiene;
  • Forebygging av komplikasjoner som ascites eller leversvikt;
  • Tilveiebringer venøs utstrømning og lossing av leveren;
  • Forhindrer ytterligere tilstopping av årer.

Prognose

Den akutte formen for Budd-Chiari-syndrom har en dårlig prognose og ender ofte i utviklingen av alvorlige komplikasjoner: koma, indre blødninger og bakteriell betennelse i bukhinnen. I mangel av tilstrekkelig terapi, oppstår døden i løpet av 2-3 år etter utseendet til de første kliniske tegn på sykdommen..

Ti års overlevelse er typisk for pasienter med et kronisk forløp av syndromet. Utfallet av patologi påvirkes av: etiologi, pasientens alder, tilstedeværelse av nyre- og leversykdommer. En komplett kur av pasienter er foreløpig umulig. Utviklingen av transplantasjon i fremtiden vil bidra til å øke sjansene for pasienter for bedring betydelig.

Differensialdiagnose

Differensialdiagnose må nødvendigvis utelukke manifestasjoner av veno-okklusiv sykdom og tegn på hjertesvikt.

Veno-okklusiv patologi dannes hos 1/4 av pasientene etter benmargstransplantasjon og cellegift. Det er forårsaket av lukking av små venuler i levervevet, mens skade på store kar forekommer ikke sonen til den underordnede vena cava. Ingen progressiv leversvikt.

Hjertesvikt har sine egne årsaker: hjerteinfarkt, dekompensasjon av hjertefeil, utvikling av aneurisme, en historie med akutt hjerteinfarkt. Dyspné og takykardi dominerer blant klager. Ved svikt i høyre ventrikkel blir leveren utvidet, men ikke så smertefull, og avviker i tetthet. Ascites vokser gradvis.

Klassifisering

- Primært Budd-Chiari-syndrom.

Det forekommer med medfødt stenose eller membranøs infeksjon i den underordnede vena cava. Membranøs infeksjon i den underordnede vena cava er en sjelden patologisk tilstand. Oftest funnet blant innbyggere i Japan og Afrika. I de fleste tilfeller er pasienter med membranøs infeksjon i den underordnede vena cava diagnostisert med skrumplever i leveren, ascites og åreknuter i spiserøret..

- Sekundært Budd-Chiari-syndrom.

Forekommer med peritonitt, svulster i bukhulen, perikarditt, trombose i inferior vena cava, skrumplever og fokale lesjoner i leveren, migrerende visceral tromboflebitis, polycythemia.

- Akutt Budd-Chiari-syndrom.

Det akutte utbruddet av Budd-Chiari-syndrom er en konsekvens av trombose i levervenene eller den underordnede vena cava. Ved akutt blokkering av levervenene vises plutselig oppkast, intense smerter i det epigastriske området og i høyre hypokondrium (på grunn av hevelse i leveren og strekk i glisson-kapsel); gulsott bemerkes. Sykdommen utvikler seg raskt, og ascites utvikler seg i løpet av få dager. I terminalstadiet vises blodige oppkast. Med den ekstra trombosen av den underordnede vena cava, ødem i nedre ekstremiteter, observeres åreknuter på den fremre bukveggen. I alvorlige tilfeller av total blokkering av levervenene utvikler trombose av de mesenteriske karene seg med smerter og diaré. I det akutte forløpet av Budd-Chiari-syndrom vises disse symptomene plutselig og uttales med rask progresjon. Sykdommen ender dødelig i løpet av få dager.

Årsaken til det kroniske løpet av Budd-Chiari-syndrom kan være fibrose i de intrahepatiske venene, i de fleste tilfeller forårsaket av en inflammatorisk prosess. Sykdommen kan bare manifestere seg som hepatomegali med gradvis tilsetning av smerter i høyre hypokondrium. I det utvidede stadiet øker leveren markert, blir tett og oppstøt. Utfallet av sykdommen er alvorlig leversvikt. Sykdommen kan bli komplisert ved blødning fra de utvidede venene i spiserøret, magen og tarmen.

- Type I Budd-Chiari syndrom - Hindring av den underordnede vena cava og sekundær hindring av levervenen. - II type Budd-Chiari-syndrom - Hindring av store leverveier. - III type Budd-Chiari-syndrom - hindring av små blodårer (veno-okklusiv sykdom).

- Idiopatisk Budd-Chiari-syndrom. Hos 20-30% av pasientene kan ikke etiologien til sykdommen fastslås.

- Medfødt Budd-Chiari-syndrom. Forekommer med medfødt stenose eller membranøs infeksjon i den underordnede vena cava.

- Trombotisk Budd-Chiari-syndrom. Utviklingen av denne typen Budd-Chiari-syndrom i 18% av tilfellene er assosiert med hematologiske lidelser (polycythemia, nattlig paroksysmal hemoglobinuri, protein C-mangel, protrombin III-mangel).

I tillegg kan årsakene til Budd-Chiari syndrom være: graviditet, antifosfolipidsyndrom, bruk av p-piller.

- Posttraumatisk og / eller på grunn av den inflammatoriske prosessen. Forekommer med flebitt, autoimmune sykdommer (Behcets sykdom), traumer, ioniserende stråling, bruk av immunsuppressiva.

- På bakgrunn av ondartede neoplasmer. Budd-Chiari-syndrom kan forekomme hos pasienter med nyrecelle- eller hepatocellulære karsinomer, binyresvulster eller dårligere vena cava leiomyosarkomer..

- På bakgrunn av leversykdom. Budd-Chiari-syndrom kan forekomme hos pasienter med skrumplever.

epidemiologi

I verden er forekomsten av Budd-Chiari-syndrom lav og utgjør 1: 100 tusen av befolkningen.

I 18% av tilfellene er utviklingen av Budd-Chiari-syndrom assosiert med hematologiske lidelser (polycythemia, nattlig paroksysmal hemoglobinuri, protein C-mangel, protrombin III-mangel); i 9% av tilfellene - med ondartede neoplasmer. Hos 20-30% av pasientene kan ingen samtidig sykdommer bli diagnostisert (idiopatisk Budd-Chiari-syndrom).

Kvinner med hematologiske lidelser er mer sannsynlig å bli syke.

Budd-Chiari-syndrom manifesterer seg i en alder av 40-50.

10-års overlevelsesrate er 55%. Døden oppstår som et resultat av fulminant leversvikt og ascites.

Komplikasjoner og prognose

Prognosen for Budd-Chiari syndrom er dårlig. Selv om symptomene elimineres, er fullstendig utvinning umulig. Det raske forløpet kan være dødelig som et resultat av utviklingen av komplikasjoner av syndromet:

  • akutt leversvikt;
  • blør;
  • encefalopati;
  • portal hypertensjon;
  • koma.

Levealderen for en pasient som er diagnostisert med Budd-Chiari sykdom, avhenger av årsakene til tilstanden og sannsynligheten for eliminering av dem. Det er faktorer assosiert med en god prognose: ung alder, ingen eller lett korrigert ascites, lave kreatininnivåer.

Grunnene

Foreløpig er årsakene til Budd-Chiari-syndrom i 30% av tilfellene ikke fastslått. Slike sykdommer kalles idiopatisk. Blant de kjente årsakene til trombose i levervenen er det faktorer som fører til en mekanisk innsnevring av lumen i undervena cava og leverveier:

  • traumer i magen;
  • operasjoner;
  • anomalier i utviklingen av den underordnede vena cava;
  • traumer under kateterisering av den underordnede vena cava;
  • operasjoner;
  • akutt peritonitt;
  • migrerende visceral tromboflebitis;
  • leverpatologi;
  • polycytemi;
  • smittsom prosess: syfilis, tuberkulose;
  • medfødte og ervervede hematologiske lidelser.

Basert på bestemmelsen av årsakene til sykdomsutviklingen, kan flere former for Budd-Chiari-syndrom skilles:

  • idiopatisk (ukjente årsaker);
  • post traumatisk;
  • medfødt (på grunn av et brudd på dannelsen av den underordnede vena cava);
  • trombotisk (i tilfelle nedsatt blodfunksjon);
  • på bakgrunn av onkologisk patologi;
  • på bakgrunn av skrumplever.

Budd-Chiari-syndrom

Budd-Chiari-syndrom er en sykdom som er preget av hindring i leveren, noe som forårsaker nedsatt blodstrøm og venøs overbelastning. Patologi kan skyldes primære forandringer i blodkar og sekundære lidelser i sirkulasjonssystemet. Dette er en ganske sjelden sykdom som forekommer i en akutt, subakutt eller kronisk form. De viktigste symptomene er sterke smerter i høyre hypokondrium, forstørret lever, kvalme, oppkast, moderat gulsott, ascites. Den farligste er den akutte sykdomsformen, noe som fører til koma eller død av pasienten. Konservativ behandling gir ikke varige resultater, forventet levealder avhenger direkte av vellykket kirurgi.

Budd-Chiari-syndrom

Budd-Chiari-syndromet er en patologisk prosess assosiert med en endring i blodstrømmen i leveren på grunn av en nedgang i lumen i venene ved siden av dette organet. Leveren utfører mange funksjoner, den normale funksjonen i kroppen avhenger av tilstanden. Derfor påvirker et brudd på blodtilførselen alle systemer og organer og fører til generell rus. Budd-Chiari-syndromet kan være forårsaket av sekundær patologi av store årer, noe som fører til stagnasjon av blod i leveren, eller omvendt av primære vaskulære forandringer assosiert med genetiske avvik. Dette er en ganske sjelden patologi innen gastroenterologi: ifølge statistikk er frekvensen av lesjonen 1: 100 000 av befolkningen. I 18% av tilfellene er sykdommen forårsaket av hematologiske lidelser, i 9% - av ondartede svulster. I 30% av tilfellene er det umulig å identifisere samtidig sykdommer. Oftest rammer patologi kvinner 40-50 år gamle..

Årsaker til Budd-Chiari-syndrom

Utviklingen av Budd-Chiari syndrom kan være forårsaket av mange faktorer. Hovedårsaken anses å være en medfødt anomali hos leverkarene og deres strukturelle komponenter, samt innsnevring og utslettelse av levervenene. I 30% av tilfellene er det ikke mulig å finne ut den eksakte årsaken til denne tilstanden, da snakker de om idiopatisk Budd-Chiari-syndrom.

Traumatiske bukskader, leversykdommer, betennelse i bukhinnen (peritonitt) og perikardium (perikarditt), ondartede svulster, hemodynamiske forandringer, venøs trombose, visse medisiner, smittsomme sykdommer, graviditet og fødsel kan provosere utseendet til Budd-Chiari syndrom..

Alle disse årsakene fører til brudd på venenes tålmodighet og utvikling av stagnasjon, som gradvis fører til ødeleggelse av levervev. I tillegg øker det intrahepatiske trykket, noe som kan føre til nekrotiske forandringer. Med utslettelse av store kar blir naturligvis blodstrømmen utført på bekostning av andre venøse grener (azygosvene, interkostale og paravertebrale årer), men de kan ikke takle et slikt volum blod.

Som et resultat ender alt med atrofi av de perifere delene av leveren og hypertrofi av den sentrale delen. En økning i leverens størrelse forverrer situasjonen ytterligere, ettersom den komprimerer vena cava sterkere og forårsaker fullstendig hindring.

Symptomer på Budd-Chiari-syndrom

Ulike kar kan være involvert i den patologiske prosessen ved Budd-Chiari-syndrom: små og store leveråre, dårligere vena cava. De kliniske tegnene på syndromet avhenger direkte av antall skadede kar: hvis bare en blodåre er påvirket, er patologien asymptomatisk og forårsaker ikke forverring av trivsel. Men endringen i blodstrømmen i to eller flere årer går ikke upåaktet hen..

Symptomer og intensitet avhenger av det akutte, subakutte eller kroniske sykdomsforløpet. En akutt form for patologi utvikler seg plutselig: pasienter opplever sterke smerter i magen og i høyre hypokondrium, kvalme og oppkast. Moderat gulsott vises og leverens størrelse øker kraftig (hepatomegaly). Hvis patologien påvirker vena cava, så er det hevelse i de nedre ekstremiteter, utvidelse av saphenene i kroppen. Etter noen dager dukker det opp nyresvikt, ascites og hydrothorax, som er vanskelige å behandle og ledsages av blodig oppkast. Som regel ender denne formen i koma og død av pasienten..

Det subakutte forløpet er preget av en forstørret lever, reologiske lidelser (eller rettere sagt, økt blodkoagulering), ascites, miltenegali (forstørret milt).

Den kroniske formen gir kanskje ikke kliniske tegn på lenge, sykdommen er bare preget av en økning i leverens størrelse, svakhet og økt tretthet. Etter hvert vises ubehag under ribben nederst til høyre og oppkast. Midt i patologien dannes skrumplever i leveren, milten øker, som et resultat utvikler leversvikt. Det er den kroniske sykdomsformen som er registrert i de fleste tilfeller (i 80%).

Litteraturen beskriver isolerte historier om den fulminante formen, preget av en rask og progressiv økning i symptomer. I løpet av noen dager utvikler gulsott, nyre- og leversvikt sykdommen.

Diagnostisering av Budd-Chiari-syndrom

Budd-Chiari-syndromet kan mistenkes ved utvikling av karakteristiske symptomer: ascites og hepatomegaly mot bakgrunn av økt blodpropp. For den endelige diagnosen, krever gastroenterolog ytterligere undersøkelser (instrumental og laboratorium).

Laboratoriemetoder gir følgende resultater: en generell blodprøve viser en økning i antall leukocytter og ESR; et koagulogram avslører en økning i protrombintid, en biokjemisk blodprøve bestemmer en økning i aktiviteten til leverenzymer.

Instrumentale metoder (ultralyd i leveren, Doppler ultrasonography, portografi, CT, MR av leveren) gjør det mulig å måle leverens og miltenes størrelse, bestemme graden av diffuse og vaskulære lidelser, samt årsaken til sykdommen, oppdage blodpropp og venøs stenose.

Behandling for Budd-Chiari-syndrom

Terapeutiske tiltak er rettet mot å gjenopprette venøs blodstrøm og eliminere symptomer. Konservativ terapi har en midlertidig effekt og bidrar til en liten forbedring av allmenntilstanden. Pasienter får forskrevet diuretika som fjerner overflødig væske fra kroppen, samt medisiner som forbedrer metabolismen i leverceller. For å lindre smerte- og betennelsesprosesser brukes glukokortikosteroider. Alle pasienter er foreskrevet antiplatelet midler og fibrinolytika, som øker frekvensen av koaguleringsresorpsjon og forbedrer de reologiske egenskapene til blod. Dødeligheten med isolert bruk av konservative terapimetoder er 85-90%.

Blodtilførselen til leveren kan bare gjenopprettes ved kirurgi, men kirurgiske inngrep utføres bare i fravær av leversvikt og trombose i levervenene. Som regel utføres følgende typer operasjoner: pålegg av anastomoser - kunstig kommunikasjon mellom skadede fartøyer; shunting - opprettelse av flere veier for blodutstrømning; levertransplantasjon. Med stenose av den overlegne vena cava, vises proteser og ekspansjon.

Prognose og komplikasjoner ved Budd-Chiari syndrom

Prognosen for sykdommen er skuffende, den påvirkes av pasientens alder, samtidig kronisk patologi, tilstedeværelsen av skrumplever. Mangel på behandling ender med pasientens død i løpet av 3 måneder til 3 år etter diagnosen. Sykdommen kan forårsake komplikasjoner i form av leverencefalopati, blødning, alvorlig nyresvikt.

Spesielt farlig er den akutte og lynraske naturen til forløpet av Budd-Chiari-syndromet. Levealder for pasienter med kronisk patologi når 10 år. Prognosen avhenger av suksessen med operasjonen.

Hvordan manifesteres og behandles Budd Chiaris sykdom eller syndrom, hva er komplikasjonene

Hallo. Jeg begynte med sterke smerter i øvre del av magen, det kom venøse merker i brystet, symptomer på portalhypertensjon og gulhet i huden. Ved palpasjon under høyre hypokondrium kan det bestemmes at leveren er forstørret. Magen utvidet også på grunn av ansamling av væske i bukhulen. Kan det være Budd Chiari eller skrumplever i leveren? Hva er komplikasjonene ved Budd Chiari-sykdommen? Hvordan identifisere og behandle dette syndromet?


Hallo. Du må ha en leverscreening fordi Budd-Chiari syndrom er en okklusjon av levervenene, dvs. en sykdom der blodutstrømningen forstyrres, og dens stagnasjon i leveren dannes, blodtrykket øker i den store portvenen, gjennom hvilken venøst ​​blod kommer inn i leveren fra andre uparrede organer, trombose i leverårene vises.

Samtidig dannes partisjoner i de endelige delene av leveråre, trombocytemi, polycythemia vera, abscess, svulster, nattlig paroksysmal hemoglobinuri. Derfor symptomene dine, som manifesteres av magesmerter, gulsott, ascites og en forstørret smertefull lever, samt utvidede årer i magen og venøse merker i brystet.

Årsaker til syndromet

Budd Chiari-syndrom utvikler seg for den umiddelbare hovedårsaken - innsnevring eller fullstendig fusjon av vaskulære vegger, som sikrer utstrømning av venøst ​​blod fra leveren.

Men denne patologien er provosert av følgende negative faktorer:

  • mekaniske skader: slag og blåmerker i magen;
  • peritonitt - en akutt inflammatorisk prosess i bukhulen;
  • perikarditt - betennelse i bindehjertemembranen utenfor;
  • leversykdommer: skrumplever og fokale lesjoner;
  • svulster i bukhulen;
  • medfødte defekter i den underordnede vena cava, som fjerner blod fra leveren;
  • trombose - lukking av vaskulærbedet av en trombe;
  • polycythemia - en økning i røde blodlegemer (røde blodlegemer) i blodet;
  • paroksysmal nattlig hemoglobinuri - anemi og urin om natten med urenheter i blodet;
  • migrerende visceral tromboflebitis - samtidig utseende av store blodpropper i forskjellige kar;
  • infeksjoner: streptokokk, tuberkuløs;
  • medisiner - hormonelle prevensjonsmidler.

Men i mangel av samtidig sykdommer og provoserende faktorer, kalles syndromet idiopatisk.

symptomer

De karakteristiske symptomene på Budd Chiari-syndrom er gitt i tabell 1 i samsvar med patologiformene:

PatologiformTypiske symptomer
SkarpTegn på en akutt form vokser raskt og vises:

  • en betydelig økning i leverstørrelse - hepatomegaly;
  • uutholdelig akutt smerte under høyre hypokondrium under, under skjeen eller underkanten av brystbenet;
  • kvalme og oppkast;
  • hevelse i vener på overflaten av brystet og magen;
  • svakhet og tretthet;
  • gulhet i hud og øye sklera;
  • alvorlig hevelse i bena;
  • hydrotoraks og ascites (væske i brystet og bukhulen);
  • hemoragisk ascites (ansamling av væske med blod på grunn av indre blødninger).

Pasienter har vanskelig for å utføre fysisk bevegelse og gå. Denne tilstanden kan føre til koma eller død..

subakuttTegn på en subakutt form utvikler seg mindre raskt, men de er uttalt:

  • en betydelig økning i leveren, milten (splenomegaly);
  • ubehag og smerter i hypokondrium på høyre side;
  • svakhet og tretthet;
  • brudd på de fysiske og kjemiske parametere av blod: økt viskositet eller koagulerbarhet;
  • ascites.

Den subakutte formen blir kronisk, men arbeidsevnen til pasienter vil være begrenset.

KroniskDet manifesterer seg med tilbakefall - en økning i insuffisiens:

  • svakhet og tretthet;
  • økt smerte i leveren;
  • hepatomegaly, splenomegaly;
  • kvalme og oppkast;
  • utseendet til et uttalt mønster av årer på brystet og magen;
  • dyspepsi - fordøyelsesbesvær;
  • indre blødninger;
  • hevelse i anklene;
  • koagulasjonsforstyrrelse;
  • ascites.

Ved hyppige tilbakefall er pasientens arbeidsevne begrenset og vil kanskje ikke komme seg i fremtiden.

Merk følgende! Komplikasjoner av Budd-Chiari-syndrom!

Komplikasjoner av patologi er alltid alvorlige og viser seg:

  • svikt i både lever og nyre;
  • hydrotoraks og hemoragisk ascites;
  • med ascites - bakteriell peritonitt;
  • levercirrhose og hepatorenal syndrom;
  • indre og blødning fra årer med åreknuter i spiserøret, mage og tarmer;
  • portal hypertensjon;
  • hepatocellulært karsinom med membranøs fusjon av den underordnede vena cava.

Det er viktig å vite. Utviklingen av syndromet kan forekomme hos personer med systemisk lupus erythematosus og sykdommer som er ledsaget av en mangel på antitrombin III, protein C og S, anti-koagulasjonsfaktorer, binyre- og nyresvulster, bukspyttkjertelen og hepatocellulært karsinom. Gravide kvinner og pasienter som tar medisiner for å øke blodproppene (dekarbazin og p-piller) er også utsatt for utviklingen av syndromet.

diagnostikk

Pasienter blir undersøkt av lege, gjennomfører fysisk og instrumentell forskning, studerer laboratorietester:

  • teller antall blodplater og leukocytter i en detaljert blodprøve;
  • bestemmer blodkoagulasjonsfaktorer ved hjelp av koagulogramindikatorer, en økning i protrombintid;
  • den biokjemiske blodprøven tar hensyn til hvor mye indikatorene for alkalisk fosfatase og bilirubin har økt fra normen, albuminet har redusert, aktiviteten til levertransaminaser har økt.

Med instrumental forskningsmetoder, spleno og hepatomanometri, røntgen av organer i bukhulen for å oppdage: ascites, hepatocellulær karsinom, nyren leverkarsinom, åreknuter i spiserøret, forkalkning i nærvær av portvene trombose.

Undersøkt med ultralyd- og radionuklidmetoder, hepatoskopi, venografi, nedre kavografi, utføres et angiogram for å oppdage stenose av den øvre delen av den underordnede vena cava og tilbakeløp av kontrastmiddelet i den venøse blodstrømmen i leveren, hvis det er en delvis hindring i vene.

Når du utfører en differensialdiagnose av syndromet, blir følgende identifisert eller ekskludert:

  • veno-okklusiv sykdom - det forekommer hos 25% av pasientene som har gjennomgått benmargstransplantasjon eller fått cellegift. I dette tilfellet kan utslettelse av små post-sinusformede blodkar - venuler bestemmes;
  • høyre ventrikkel hjertesvikt.

Du må vite at en viktig algoritme for diagnostisering av syndromet er påvisning av ascites, portalhypertensjon, inkludert bakteriell peritonitt, leversvikt, åreknuter i spiserøret, mage, tarm, hepatorenal syndrom, hepatocellulært karsinom..

Behandlingsmetoder

Leger har fremdeles det vanskelig å kurere en slik sykdom fullstendig på grunn av ineffektiviteten til medikamentell terapi, selv om medikamenter til en viss grad og i noen tid letter pasientens tilstand og forlenger livet. Når det gjelder de kirurgiske metodene, forlenger de livet betydelig og forbedrer prognosen. Ikke utfør operasjoner bare med alvorlig leversvikt.

Konservativ behandling

Målet med medikamentell behandling er:

  • redusere manifestasjonene av syndromet ved å eliminere (resorpsjon, ødeleggelse) av hindringer for blodstrøm og normalisering av blodtilførsel til leveren;
  • redusert trykk i portvenen;
  • forebygging av syndromet og eliminering av komplikasjoner;
  • forbedre livskvaliteten til pasienter.

Tabell 2 viser medisiner for behandling av syndromet.

Gruppe medikamenter Hvordan virker detHvordan å bruke
Antikoagulantia: Clexane, Curantil, Sodium dalteparin (Fragmin)

Forhindrer blodpropp, klumper (aggregering) av blodplater og erytrocytter, forhindrer dannelse av blodproppInjiseres i vene i en strøm og dråpevis, inne i muskelen i henhold til ordningen foreskrevet av legen for ikke å forårsake indre blødninger, allergiske reaksjoner: urtikaria, kløe, sjokk, håravfall, hudnekrose, for ikke å øke aktiviteten til levertransaminaser (enzymer).
Trombolytika: Alteplase, Streptokinase (Streptase, Streptodecase), Urokinase.Ødelegg eller oppløs blodproppVed trombose blir streptokinase lyofilisat oppløst i saltvann og en initial dose på 250 000 IE administreres som en dråpevis infusjon i en blodåre i 30 minutter. Deretter - 1,5 millioner IE hver 6. time, men ikke mer enn 9 millioner IE for hele behandlingssyklusen. Gjenta annenhver dag. Et annet administrasjonsskjema gjennom et kateter er mulig ved 7500 IE hver time etter den innledende dosen. Langvarig trombolyse elimineres med en dose på 1 million enheter i løpet av 5 dager etter startdosen.

Urokinase injiseres i venen ved 4400 IE hvert 10. minutt, deretter 6000 IE.

Alteplase (Aktilize) administreres inne i venen med 0,25-0,5 mg / kg i 60 minutter.

Glukokortikoider: Prednisolon

Lindrer betennelse i vevene i leveren og karveggene, allergier og smerter, forbedrer metabolske prosesserDosen er foreskrevet av legen basert på resultatene av diagnostiske tester
Midler for å forbedre metabolske prosesser i leverceller: Essentiale forte, Lipoic acidDet brukes til å forbedre metabolismen i hepatocytter, øke deres stabilitet i tilfelle nedsatt blodtilførsel på grunn av sammensetningen av legemidlet: essensielle fosfolipider, tiaminmononitrat, riboflavin, nikotinamid, α-tokoferolacetat, cyanokobalamin, pyridoksinklorid
  • Essentiale.
  • Essentiale N.
  • Essentiale Forte.
  • Essentiale Forte N tas i form av injeksjoner i vene, kapsler oralt etter måltider i henhold til individuelle ordninger foreskrevet av legen i løpet av løpet - 3 måneder.
Diuretika: Spironolactone (Veroshpilactone, Veroshpiron), Furosemide (Lasix)Fjern overflødig væske i tilfelle benødem og ascites
  • Kombiner med diett, vann og natrium begrensning, administrering av kaliumsalter.
  • Spironolacton og analoger - 25-200 mg / dag - 2-4 ganger, men ikke mer enn 200 mg / dag.
  • Furosemid og analoger - via munnen 20-80 mg / dag hver 6-12 time, men ikke mer enn 6 mg / kg / dag.

Kirurgi

Utfør:

  1. Anastomoser påføres: blodstrømmen gjenopprettes ved hjelp av kunstige hule proteser, som skaper en kommunikasjon mellom fartøyer med skade.
  2. Omkjøringskirurgi: biologiske eller kunstige proteser etterligner deler av blodkar, og skaper en vei for blodstrømmen å omgå skadede årer.
  3. Proteser av den overlegne vena cava: erstatt området med skade med et biologisk eller kunstig implantat.
  4. Ballongdilatasjon av den underordnede vena cava og stenting: ved bruk av et kateter med en ballong på slutten utvides det stenotiske sted, stenten settes inn i fartøyet for å forhindre at det smalner igjen.
  5. Menmbranotomy: ved å dissekere vedheft eller septa fra bindevev, øker lumen i blodkar.
  6. Levertransplantasjon: transplanter en sunn giverlever.

Viktig. Med Budd Chiari-syndrom er det nødvendig å behandle ascites med kirurgiske og medisinske metoder og samtidig følge en diett.

Med konservativ behandling er diuretika foreskrevet og hypoalbuminemia korrigert. Ascitic væske fjernes kirurgisk under laparocentese. Utfør også intra-portosystemisk transjugulær bypass eller levertransplantasjon.

De har lov til å spise frokostblandinger: bokhvete, havre og ris, grønnsaker og frukt, gårsdagens rugbrød og ubehagelige bakverk (havregryn og kjeks), magert kjøtt- og fiskefilet, cottage cheese, yoghurt og kefir, drikke rosehip-avkok, eggehvite.

De begrenser vann og salt, og forbyr alt fet, stekt og krydret, hermetikk, majones og margarin, bacon og pølser, sopp, alkohol, kaffe og sterk te. være sunn!

Budd kiari syndrom wikipedia

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medisinsk leksikon. 1991-1996 2. Førstehjelp. - M.: Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyclopedic Dictionary of Medical Terms. - M.: Sovjetisk leksikon. - 1982-1984.

Se hva "Budd-Chiari sykdom" er i andre ordbøker:

Chiari-sykdom - Jeg Chiari-sykdom Se Budd Chiari-sykdom. II Chiari-sykdom (N. Chiari, 1851 1916, østerriksk patolog; synonym: primær levervenetrombose, Chiari-sykdom, leveråre utslettet endoflebitis) en sykdom med ukjent etiologi, forårsaket av...... Medisinsk leksikon

Ascites - I Ascites (ascites, Greek askitēs (nosos) dropsy; synonym for abdominal dropsy, abdominal dropsy) ansamling av væske i bukhulen oppstår oftest som et resultat av portalhypertensjon (Portal hypertensjon) med skrumplever i leveren (levercirrhose),... Medisinsk leksikon

Hepatolienalt syndrom - (gresk hēpar, hepat [os] lever + lat. Lien milt; synonym hepato-milt syndrom) kombinert utvidelse av leveren (hepatomegali) og milt (milt), forårsaket av involvering av begge organer i den patologiske prosessen. Forekommer...... Medical Encyclopedia

Lever - I Leveren (hepar) er et uparmet organ i bukhulen, den største kjertelen i menneskekroppen, som utfører forskjellige funksjoner. I leveren nøytraliseres giftige stoffer, som kommer inn i den med blod fra mage-tarmkanalen; i det... Medisinsk leksikon

Tromboflebitis - I Tromboflebitis (tromboflebitis; gresk trombos blodpropp + flepper, phlebos vene + itis) akutt betennelse i venveggene med dannelse av en trombe i lumen. I utviklingen av T. er en rekke faktorer viktige: en nedgang i blodstrømmen, en endring i den...... Medisinsk leksikon

Portal hypertensjon - (sen lat. [Vena] portae portal vein; synonym for portal hypertensjon) økte blodtrykket i portvenesystemet, som oppstår når blodutstrømningen fra det blir vanskelig. De viktigste tegnene på P., åreknuter i spiserøret, magen og...... Medisinsk leksikon

Hepatomegaly - ICD 10 R16, R16.0, R16.2 ICD 9 789.1789.1... Wikipedia

POLICYTHEMIA TRUE - kjære. Polycythemia vera (polycythemia vera) er en neoplastisk sykdom ledsaget av en økning i antall røde blodlegemer, leukocytter og blodplater. Kilden til tumorvekst er forløpercellen til myelopoiesis. Frekvens. 0,6 tilfeller per 10 000...... Håndbok for sykdommer

Skrumplever i leveren - Skrumplever i leveren... Wikipedia

LEVER CIRROSIS - kjære. Levercirrhosis er en kronisk leverpatologi med gradvis død av hepatocytter, utbredt fibrose og knuter med regenerater, og gradvis erstatter parenkymet; ledsaget av en svikt i funksjonene til hepatocytter og endringer i blodstrømmen...... Håndbok om sykdommer

Budd-Chiari-syndrom

en felles del

Budd-Chiari-syndrom - obstruksjon (trombose) i levervenene, som observeres på nivået av samløpet deres med den underordnede vena cava og fører til brudd på utstrømningen av blod fra leveren.

Sykdommen ble først beskrevet av den engelske legen G. Budd i 1845. Senere, i 1899, ga den østerrikske patologen N. Chiari informasjon om 13 tilfeller av dette syndromet..

Forløpet av sykdommen kan være akutt eller kronisk. Det akutte utbruddet av Budd-Chiari-syndrom er en konsekvens av trombose i levervenene eller den underordnede vena cava. Årsaken til den kroniske sykdomsformen er fibrose i de intrahepatiske venene, i de fleste tilfeller på grunn av den inflammatoriske prosessen.

Kliniske symptomer på sykdommen er: smerter i øvre del av magen, mild, smertefull lever ved palpasjon, ascites.

Diagnostikk er basert på en vurdering av de kliniske manifestasjonene av sykdommen, resultatene fra en ultralyd Doppler-studie av venøs blodstrøm, avbildningsmetoder for undersøkelse (CT, MR av bukorganene); data om spleno- og hepatomanometri, lavere kavografi, leverbiopsi.

Behandlingen består i bruk av antikoagulantia, trombolytika og vanndrivende medisiner. Omkjøringskirurgi utføres for å eliminere vaskulær hindring. Levertransplantasjon er indikert for pasienter med et akutt forløp av Budd-Chiari syndrom.

    Klassifisering av Budd-Chiari syndrom
    Klassifisering av Budd-Chiari-syndrom etter genese:
    Primært Budd-Chiari-syndrom.

Forekommer med medfødt stenose eller membranøs infeksjon i den underordnede vena cava.

Membranøs infeksjon i den underordnede vena cava er en sjelden patologisk tilstand. Oftest funnet blant innbyggere i Japan og Afrika.

I de fleste tilfeller er pasienter med membranøs infeksjon i den underordnede vena cava diagnostisert med skrumplever i leveren, ascites og åreknuter i spiserøret..

Sekundært Budd-Chiari-syndrom.

Forekommer med peritonitt, svulster i bukhulen, perikarditt, trombose i inferior vena cava, skrumplever og fokale lesjoner i leveren, migrerende visceral tromboflebitis, polycythemia.

Klassifisering av Budd-Chiari-syndrom nedstrøms:

    Akutt Budd-Chiari-syndrom.

Akutt begynnelse av Budd-Chiari-syndrom er en konsekvens av trombose i levervenene eller underordnet vena cava.

Ved akutt blokkering av levervenene vises plutselig oppkast, intense smerter i det epigastriske området og i høyre hypokondrium (på grunn av hevelse i leveren og strekk i glisson-kapsel); gulsott bemerkes.

Sykdommen utvikler seg raskt, og ascites utvikler seg i løpet av få dager. I terminalstadiet vises blodige oppkast.

Med den ekstra trombosen av den underordnede vena cava, ødem i nedre ekstremiteter, observeres åreknuter på den fremre bukveggen. I alvorlige tilfeller av total blokkering av leverårene, utvikler trombose av de mesenteriske karene med smerter og diaré.

I det akutte forløpet av Budd-Chiari-syndrom vises disse symptomene plutselig og uttales med rask progresjon. Sykdommen ender dødelig i løpet av få dager.

Kronisk Budd-Chiari-syndrom.

Årsaken til det kroniske forløpet av Budd-Chiari syndrom kan være fibrose i de intrahepatiske venene, i de fleste tilfeller forårsaket av en inflammatorisk prosess.

Sykdommen kan bare manifestere seg som hepatomegali med gradvis tilsetning av smerter i høyre hypokondrium. I det utvidede stadiet øker leveren markert, blir tett og oppstøt. Utfallet av sykdommen er alvorlig leversvikt..

Sykdommen kan bli komplisert ved blødning fra de utvidede venene i spiserøret, magen og tarmen.

Klassifisering av Budd-Chiari-syndrom i henhold til lokaliseringen av stedet for venøs obstruksjon:

Det er flere typer Budd-Chiari-syndrom.

  • Type I Budd-Chiari-syndrom - Hindring av den underordnede vena cava og sekundær hindring av levervenen.
  • Type II Budd-Chiari-syndrom - Stor hindring i leveren.
  • III type Budd-Chiari syndrom - hindring av små blodårer (veno-okklusiv sykdom).

Hos 20-30% av pasientene kan ikke etiologien til sykdommen fastslås.

Medfødt Budd-Chiari-syndrom.

Forekommer med medfødt stenose eller membranøs infeksjon i den underordnede vena cava.

Trombotisk Budd-Chiari-syndrom.

Utviklingen av denne typen Budd-Chiari-syndrom i 18% av tilfellene er assosiert med hematologiske lidelser (polycythemia, nattlig paroksysmal hemoglobinuri, protein C-mangel, protrombin III-mangel).

I tillegg kan årsakene til Budd-Chiari syndrom være: graviditet, antifosfolipidsyndrom, bruk av p-piller.

Posttraumatisk og / eller inflammatorisk.

Forekommer med flebitt, autoimmune sykdommer (Behcets sykdom), traumer, ioniserende stråling, bruk av immunsuppressiva.

På bakgrunn av ondartede neoplasmer.

Budd-Chiari-syndrom kan forekomme hos pasienter med nyrecelle- eller hepatocellulære karsinomer, binyresvulster eller dårligere vena cava leiomyosarkomer..

På bakgrunn av leversykdommer.

Budd-Chiari-syndrom kan forekomme hos pasienter med skrumplever.

    Epidemiologi av Budd-Chiari-syndrom

I verden er forekomsten av Budd-Chiari-syndrom lav og utgjør 1: 100 tusen av befolkningen.

I 18% av tilfellene er utviklingen av Budd-Chiari-syndrom assosiert med hematologiske lidelser (polycythemia, nattlig paroksysmal hemoglobinuri, protein C-mangel, protrombin III-mangel); i 9% av tilfellene - med ondartede neoplasmer. Hos 20-30% av pasientene kan ingen samtidig sykdommer bli diagnostisert (idiopatisk Budd-Chiari-syndrom).

Kvinner med hematologiske lidelser er mer sannsynlig å bli syke.

Budd-Chiari-syndrom manifesterer seg i en alder av 40-50.

10-års overlevelsesrate er 55%. Døden oppstår som et resultat av fulminant leversvikt og ascites.

    ICD-10-kode

Etiologi og patogenese

  • Etiologi av Budd-Chiari-syndrom
  • Hos 20-30% av pasienter med Budd-Chiari-syndrom er sykdommen idiopatisk.
  • Mekaniske årsaker.
  • Medfødt membranøs infeksjon i den underordnede vena cava.
  • Type I: en tynn membran lokalisert i den underordnede vena cava.
  • Type II: fravær av et segment av den underordnede vena cava.
  • Type III: mangel på blodstrøm gjennom den underordnede vena cava og utvikling av kollateraler.
  • Levervenøs stenose.
  • Hypoplasia av suprahepatiske årer.
  • Postoperativ hindring av levervenene og inferior vena cava.
  • Post-traumatisk hindring av levervenene og inferior vena cava.
  • Parenteral ernæring.

    Tilfeller av utvikling av Budd-Chiari-syndrom er kjent som en komplikasjon av kateterisering av den underordnede vena cava hos nyfødte..

  • svulster.
  • Nyrecellekarsinom.
  • Hepatocellulært karsinom.
  • Svulster i binyrene.
  • Leiomyosarkom av den underordnede vena cava.
  • Rett atrialt myxom.
  • Wilms svulst.
  • Koagulasjonsforstyrrelser.
  • Hematologiske lidelser.
  • polycytemi.
  • trombocytose.
  • Paroksysmal nattlig hemoglobinuri.
  • Myeloproliferative sykdommer.
  • koagulopati.
  • Protein C-mangel.
  • Protein S-mangel.
  • Antitrombin II-mangel.
  • Antifosfolipidsyndrom.
  • Andre koagulopatier.
  • Systemisk vaskulitt.
  • Sikkelcelleanemi.
  • Kronisk inflammatorisk tarmsykdom.
  • Tar p-piller.
  • Smittsomme sykdommer.
  • tuberkulose.
  • aspergillose.
  • filariasis.
  • echinococcosis.
  • amebiasis.
  • syfilis.
    • Patogenese av Budd-Chiari syndrom

    Diameteren til de store levervenene (høyre, midten til venstre) er 1 cm. De samler blod fra det meste av leveren og strømmer inn i den underordnede vena cava. Mindre leverveier får blod fra caudatlappen i leveren og noen deler av høyre lob.

    Effektiviteten av blodstrømmen gjennom levervenene avhenger av blodstrømningshastigheten og trykket i høyre atrium og i den underordnede vena cava. I det meste av hjertesyklusen beveger blod seg fra leveren mot hjertet. Denne bevegelsen bremser under systole av høyre atrium på grunn av en økning i trykket i den.

    Etter systole er det en kort økning i blodstrømmen gjennom levervenene som et resultat av en trykkbølge, hvis forekomst forårsaker en brå lukking av trikuspidventilen ved begynnelsen av ventrikulær systol.

    Trykkbølgen fører til en midlertidig inversjon av den venøse blodstrømmen i lever, som indikerer elastisiteten i levervevet og organets evne til å tilpasse seg disse endringene..

    Hepatocellulær leversykdom fører til stivhet i levervevet. Jo mer uttalte patologiske forandringer i leverparenkym, desto lavere er leverveienes evne til å tilpasse seg trykkbølger.

    Langvarig eller plutselig hindring av den underordnede vena cava eller leverveier kan føre til hepatomegali og gulsott.

    Ved Budd-Chiari-syndrom fører venøs obstruksjon, som bidrar til en økning i presset i sinusformede rom, til forstyrrelse av venøs blodstrøm i portvenesystemet, ascites og morfologiske forandringer i levervevet. I både akutt og kronisk sykdomsforløp vises tegn på venøs stase i leveren (i sentrilobulær sone), hvor alvorlighetsgraden avgjør graden av leverdysfunksjon. Økt trykk i sinusformede rom i leveren kan føre til hepatocellulær nekrose.

    Hindring av en av levervenene er asymptomatisk. For den kliniske manifestasjonen av Budd-Chiari syndrom, må forstyrrelser i blodstrømmen være tilstede i minst to av levervenene. Forstyrrelse av venøs blodstrøm fører til hepatomegali, og bidrar til strekking av leverkapsel og forekomst av smerter.

    Hos de fleste pasienter med Budd-Chiari-syndrom oppstår blodutstrømning gjennom azygosvenen, interkostale kar og paravertebrale årer. Imidlertid er denne dreneringen ikke effektiv selv om noe av blodet blir ledet fra leveren gjennom portvenesystemet..

    Som et resultat, med Budd-Chiari-syndrom, utvikler atrofi av den perifere leveren og hypertrofi av den sentrale. Omtrent 50% av pasientene med Budd-Chiari-syndrom har kompenserende hypertrofi av caudatlappen i leveren, noe som fører til sekundær hindring av den underordnede vena cava. Portalvenøs trombose forekommer hos 9-20% av pasienter med Budd-Chiari-syndrom.

    • A - Budd-Chiari-syndrom oppstår som et resultat av nedsatt venøs blodstrøm i leveren på grunn av stenose, trombose i leveren eller membranøs infeksjon i den underordnede vena cava. Den hypertrofiserte caudatlappen i leveren bidrar til forekomsten av sekundær hindring av den underordnede vena cava. Magesårene utvides; kollateraler dannes.
    • B - med venografisk undersøkelse blir ikke den høyre levervenen visualisert; nettverket av panterett ser ut som et edderkoppnett.
    • C - ved histologisk undersøkelse utvides sinusoidene i leveren som omgir den sentrale vene og fylles med blod; tegn på sentrilobular nekrose blir visualisert.
    • D - uendrede leveråre.
    • E - histologisk bilde av uendret levervev.
    trombose

    Cyanose i nedre høyre lem som et resultat av akutt arteriell trombose i høyre ben
    ICD-10I 80 80. -I 82 82.
    ICD-9437,6 437,6, 453 453, 671,5 671,5, 671,9 671,9
    MKB-9-KM453,9 [1]
    MeSHD013927

    Trombose (novolat.thrombōsis - koagulering fra eldgammel gresk. Θρόμβος - blodpropp) er in vivo-dannelse av blodpropp (trombi) inne i blodkarene som forhindrer den frie strømmen av blod gjennom sirkulasjonssystemet. Når et blodkar er skadet, bruker kroppen blodplater og fibrin for å danne en blodpropp som forhindrer tap av blod. Under visse forhold kan det dannes blodpropp i blodomløpet selv uten vaskulær skade. En blodpropp som sirkulerer fritt gjennom hele blodomløpet kalles en embolus. [2] [3]

    Når en trombe dekker mer enn 75% av tverrsnittsarealet til lumen i en arterie, reduseres strømmen av blod (og følgelig oksygen) til vevet så mye at symptomer på hypoksi og akkumulering av metabolske produkter, inkludert melkesyre, vises. Når hindringen når mer enn 90%, kan hypoksi, fullstendig berøvelse av oksygen og celledød følge. Tromboembolisme - en kombinasjon av trombose og dens viktigste komplikasjon, emboli.

    Innhold

    Årsaker [rediger | rediger kode]

    Det er følgende faktorer som bidrar til utvikling av trombose (Virchow triad):

    • blodsammensetning (hyperkoagulerbarhet eller trombofili)
    • skade på karveggen (skade på endotelceller)
    • arten av blodstrømmen (stase, turbulens)

    Hyperkoagulering [rediger | rediger kode]

    Hyperkoagulerbarhet er forårsaket av for eksempel genetiske defekter eller autoimmune sykdommer. Nyere studier har vist at nøytrofiler spiller en nøkkelrolle i dyp venetrombose ved å formidle en rekke protrombotiske medier. [4] [5] [6]

    Endotelcelskader [rediger | rediger kode]

    Skader på karveggen kan oppstå på grunn av traumer, operasjoner, infeksjoner eller turbulent strømning i bifurcasjonen. Hovedmekanismen er virkningen av vevsfaktor på blodkoagulasjonssystemet. [7]

    Nedsatt blodstrøm [rediger | rediger kode]

    Årsaker til nedsatt blodstrøm inkluderer blodstase, som oppstår på grunn av blodstrømning rundt skadestedet, venøs overbelastning, som kan oppstå med hjertesvikt [7], eller på grunn av langvarig stillesittende livsstil (for eksempel under lange flyreiser). I tillegg fører atrieflimmer til stagnasjon av blod i venstre atrium eller venstre atrial vedheng, og kan føre til tromboembolisme. [7] Kreft eller ondartet svulst, som leukemi, kan føre til økt risiko for trombose, for eksempel på grunn av ekstern kompresjon av blodkar eller (mindre ofte) deres ekspansjon til det vaskulære systemet (for eksempel når kreft i nyreceller har vokst til nyrene). [7] I tillegg resulterer kreftbehandlinger (stråling, cellegift) ofte i ekstra hyperkoagulerbarhet. [7]

    Klassifisering [rediger | rediger kode]

    Det er to former for trombose: venøs trombose og arteriell trombose, hver av dem på sin side er delt inn i flere undertyper.

    Venøs trombose [rediger | rediger kode]

    Dyp venetrombose er dannelse av blodpropp i dype årer. Oftest involverer denne prosessen årer i bena, for eksempel lårvene. Tre faktorer spiller en viktig rolle i dannelsen av dype venetrombi: blodstrømningshastighet, vaskulær veggtilstand og blodviskositet. De klassiske tegnene på dyp venetrombose er hevelse, smerter og rødhet i det berørte området.

    Portal venetrombose [redigere | rediger kode]

    Portalvenen-trombose er en form for venøs trombose som påvirker leverportalen, som kan føre til økt blodtrykk og redusert blodstrøm til leveren. [8] Det har vanligvis patologiske årsaker som pankreatitt, skrumplever, divertikulitt eller kolangiokarsinom..

    Nyre venetrombose [rediger | rediger kode]

    Nyrenetrombose er hindring av nyrevenen ved en blodpropp. Dette fører til en reduksjon i utstrømningen fra nyrene. I dette tilfellet brukes antikoagulanteterapi..

    Trombose i halsåre [rediger | rediger kode]

    Trombose i jugularven kan være resultat av infeksjon, intravenøs medisinbruk eller malignitet. På grunn av trombose i vene i halsen kan forskjellige komplikasjoner oppstå, inkludert: sepsis, lungeemboli, ødem i synsnerven. Selv om trombose i vugular venen vanligvis er ledsaget av sterke smerter på stedet for venen, kan det være vanskelig å diagnostisere, da det kan oppstå forskjellige steder. [ni]

    Budd-Chiari-syndrom [rediger | rediger kode]

    Budd-Chiari-syndromet er en blokkering av levervenen eller inferior vena cava. Denne formen for trombose er assosiert med magesmerter, ascites og hepatomegaly. Behandlingen spenner fra terapi til kirurgi ved hjelp av en shunt.

    Paget-Schroetter Syndrome [redigere | rediger kode]

    Paget-Schroetter syndrom er en akutt dyp venetrombose i skulderen, som vanligvis oppstår på grunn av en blodpropp i subklavian eller aksillære årer. Denne tilstanden oppstår ofte som et resultat av intens trening og er mer vanlig hos friske unge voksne. Det er mer sannsynlig at menn har denne sykdommen enn kvinner..

    Vaskulær trombose av den venøse bihule i hjernen [rediger | rediger kode]

    Trombose av karene i den venøse bihule i hjernen er en sjelden form for hjerneslag som oppstår på grunn av blokkering av venøs bihulene i dura mater med en trombe. Symptomer kan være hodepine, tåkesyn, hvilket som helst av de viktigste symptomene på et hjerneslag, for eksempel svakhet i ansiktet og lemmene på den ene siden av kroppen. Diagnose stilles vanligvis med computertomografi eller magnetisk resonansavbildning. Full utvinning er mulig i de fleste tilfeller. Dødeligheten er 4,3%. [ti]

    Arteriell trombose [rediger | rediger kode]

    Arteriell trombose er dannelsen av en blodpropp i en arterie. I de fleste tilfeller følger arteriell trombose aterosklerotiske plakk, og kalles derfor aterotrombose. En annen vanlig årsak til arteriell trombose er atrieflimmer, som fører til svekket blodstrøm. I tillegg er det velkjent at DC-kardioversjon ved atrieflimmer gir en høy risiko for tromboemboli, spesielt hvis arytmi varer mer enn 48 timer. Hvis du ikke utfører antikoagulasjonsbehandling, oppstår tromboemboli i omtrent 5% av tilfellene. Mekanismen og patogenesen til tromboembolisme etter kardioversjon er ikke helt forstått. [11] Arteriell trombose er den viktigste årsaken til arteriell emboli, som potensielt truer ethvert organ med hjerteinfarkt.

    Stroke [rediger | rediger kode]

    Hjerneslag er en rask nedgang i hjernens funksjon på grunn av brudd på blodtilførselen til hjernen. Det kan skyldes iskemi, blodpropp, embolus eller blødning (blødning). I et trombotisk hjerneslag dannes det vanligvis en blodpropp rundt de aterosklerotiske plakkene. Hvis arterien blokkeres gradvis, utvikles symptomatiske trombotiske slag saktere. Trombotisk hjerneslag kan deles inn i to kategorier: forstyrrelser i store fartøyer og forstyrrelser i små fartøyer. Den første av dem påvirker arterier som halspulsåren, arteriesirkelen til den store hjernen (Willis sirkel). Det siste kan påvirke greinene i sirkelen til Willis.

    Hjerteinfarkt [rediger | rediger kode]

    Hjerteinfarkt er forårsaket av et infarkt (vevsdød på grunn av iskemi), ofte på grunn av hindring av en koronararterie av en trombe. Hjerteinfarkt kan raskt føre til død hvis pasienten ikke får medisinsk akutt akutt behandling i tide. Hvis diagnosen er diagnostisert innen 12 timer etter den første episoden, begynner trombolytisk terapi.

    Andre lokaliseringer [rediger | rediger kode]

    Trombose i leverarterie opptrer vanligvis som en komplikasjon etter levertransplantasjon. [12] Arterielle emboli kan også dannes i ekstremitetenes arterier. [1. 3]

    Embolisering [rediger | rediger kode]

    Hvis en bakteriell infeksjon er til stede i området med trombose, kan trombusen kollapse, og dens infiserte fragmenter kan spre seg i hele sirkulasjonssystemet (pyemi, septisk emboli), og skape metastatiske abscesser uansett hvor de holder på. I mangel av infeksjon kan blodproppen bryte av og skape en "syklus" som en embolus, til slutt hindre eller fullstendig sperre blodkaret, noe som, hvis ubehandlet, veldig raskt vil føre til nekrose (infarkt) i vevene etter stedet for okklusjon. Hvis en koronararterie er okkludert, vil sannsynligvis myokardiell iskemi oppstå, som et resultat av hvilke kardiomyocytter ikke kan fungere ordentlig på grunn av oksygenmangel. Denne mangelen på oksygen kan til slutt føre til hjerteinfarkt. Imidlertid gjennomgår de fleste blodpropp fibrinolyse, og patensiteten til den tromboserte kar kommer gradvis tilbake..

    Diagnostics [redigere | rediger kode]

    Det er forskjellige metoder for å diagnostisere tilstanden til blodkoagulasjonssystemet..

    Forebygging [rediger | rediger kode]

    Profylakse av venøs tromboembolisme hos pasienter med heparin ser ikke ut til å redusere dødeligheten. Selv om dette reduserer sannsynligheten for lungeemboli og dyp venetrombose, øker det også risikoen for blødning, og det er derfor liten eller ingen generell klinisk fordel. [14] [15]

    Mekaniske metoder er også til liten nytte i denne gruppen pasienter, og er skadelige for pasienter med hjerneslag. [14] Bevis er bruk av heparin etter operasjonen, som har en høy risiko for dyp venetrombose som en konsekvens, men effekten på PE eller generell dødelighet er ukjent. [16] [17] [18]

    Risiko-fordel-analyse er vanligvis nødvendig, siden alle antikoagulantia har en liten økning i blødningsrisikoen. Ved atrieflimmer, for eksempel, beregnes risikoen basert på ytterligere risikofaktorer som alderdom og hypertensjon og skal oppveie den lille, men nåværende risikoen for blødning assosiert med bruk av warfarin. [19] Hos personer innlagt på sykehus er trombose en viktig årsak til komplikasjoner og noen ganger død. I Storbritannia hørte for eksempel House of Commons Ad Hoc Health Committee at i 2005 var den årlige dødsraten for trombose for innlagte pasienter 25.000. [20]

    Dermed blir forebygging av trombose i økende grad vektlagt. Kompresjonsstrømper er mye brukt for pasienter innlagt for operasjon. I tillegg, i tilfeller av alvorlig sykdom, langvarig immobilitet, ortopedisk kirurgi, anbefaler en profesjonell tilnærming bruk av heparin med lav molekylvekt, mekanisk kompresjon av leggene, eller (i tilfelle alt annet er kontraindisert og pasienten nylig har fått dyp venetrombose) et venøst ​​filter (cava filter) i nedre vena cava. [21] [22]

    I følge resultatene fra studier på Cuba [23], kan policosanol brukes i en dosering på 10-20 mg per dag for å forhindre trombose..

    For pasienter med ikke-kirurgiske sykdommer er heparin med lav molekylvekt mest kjent for å forhindre trombose [22] [24].

    Behandling [rediger | rediger kode]

    Akuttbehandling [rediger | rediger kode]

    • bruk av antikoagulantia og antiplatelet midler;
    • trombolytisk terapi;
    • endovaskulær kirurgi.

    Terapeutisk behandling [rediger | rediger kode]

    Det anbefales et lavkolesteroldiett og medisiner som hjelper til å senke LDL-nivåer:

    • statiner,
    • nikotinsyre (niacin, niacin + laropiprant),
    • fibrater og harpikser,
    • antikoagulantia - vitamin K-antagonister - reduserer risikoen for tromboemboli. En bivirkning er en økt risiko for blødning, derfor overvåkes INR-verdien i tillegg. Selvkontroll hjemme er egnet for dyktige pasienter. [25]
    • hemmere for absorpsjon av kolesterol i tarmen - policosanol (fytostatin) [26]. Policosanol endrer ikke blodproppparametere. [27] [28] [29] [30]

    Vaskulær trombose hos dyr [rediger | rediger kode]

    Symptomer på trombose hos dyr avhenger av lokaliteten til trombiene og størrelsen på de berørte karene. For eksempel kan trombose av koronarkar forårsake hjerteinfarkt med et tilsvarende symptomkompleks, trombose i nyrearterien - "nyrekolikk", hypertensjon, utseendet av protein og blod i urinen. Lungetrombose er vanlig hos hunder og griser. Venetrombose er vanligvis ledsaget av smerter. Noen ganger stiger kroppstemperaturen, så vel som en økning i ESR og nøytrofil leukocytose. [31]